?河南專升本生理病理?？贾R點

第一章 細胞、組織的適應損傷

1、 適應：指細胞、組織、器官和機體對于持續(xù)性的內(nèi)外刺激作出的非損傷性應答。在形態(tài)學上可分為萎縮、肥大、增設(shè)我難過和化生。

2、化生：為適應環(huán)境變化，一種分化成熟的細胞由另一種形態(tài)和功能不同的分化成熟細胞所代替的過程。

3、 上皮細胞化生：慢性支氣管炎、吸煙者的氣管和支氣管黏膜的柱狀纖毛上皮可化生為鱗狀上皮。

4、間葉組織的化生：間葉結(jié)締組織化生為骨、軟骨和脂肪組織。

5、損傷：當內(nèi)外因素的刺激作用超過了組織細胞所能適應的程度，組織和細胞即可發(fā)生損傷。

6、可逆性損傷：多為細胞變性，即細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。

7、水樣變性：細胞內(nèi)水分增多，導致細胞腫脹，亦稱細胞水腫。

1)肉眼：器官體積增大，包膜緊張，切面邊緣外翻，顏色蒼白，表面失去光澤，如用沸水煮過。

2)鏡下：細胞體積增大，胞漿因水分增多呈透明狀，淡染，也可出現(xiàn)大小不等的空泡，嚴重時胞核染色質(zhì)變淡，整個細胞膨大，變圓如氣球狀。

8、脂肪變性：除脂肪細胞外的實質(zhì)細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴明顯增多，常發(fā)生于肝、心臟和腎。

9、虎斑心：脂肪變性的黃色條紋與未受累的心肌相間排列，構(gòu)成狀似虎皮的斑紋。

10、玻璃樣變性：又稱透明變性，指在細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、半透明的玻璃樣物質(zhì)，在HE染色切片中呈均質(zhì)性紅染，常發(fā)生在結(jié)締組織和血管壁，有時也在細胞內(nèi)。

1)結(jié)締組織玻璃樣變性：主要見于纖維瘢痕組織。

肉眼：為灰白、半透明、質(zhì)地致密堅韌、缺乏彈性的組織。

鏡下：瘢痕組織內(nèi)纖維細胞和血管明顯減少甚至消失，膠原纖維增粗，并合成均質(zhì)化的無結(jié)構(gòu)紅染是毛玻璃狀物質(zhì)，呈梁狀或片狀分布。

2)血管玻璃樣變性;由于長期的細小動脈痙攣，使細小動脈內(nèi)膜因缺血、缺氧而發(fā)生損傷，使其通透性增高，血漿蛋白滲入內(nèi)膜下，并發(fā)生凝固、沉積，使細小動脈壁增厚，管腔狹窄。

3)細胞內(nèi)：細胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)過多的蛋白質(zhì)并發(fā)生沉積。鏡下見細胞漿內(nèi)可見到圓形、紅染的小體或團塊。

11、病理性鈣化：正常機體內(nèi)僅在骨骼和牙齒中含有固體鈣鹽，在骨和牙齒以外的組織內(nèi)存在固體鈣鹽的沉積。常分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化。

12、細胞死亡：細胞受到嚴重的損傷，出現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化，細胞生命活動完全停止。

13：細胞壞死喝的變化：細胞壞死最重要的的形態(tài)變化。

核固縮：細胞核水分脫失，染色質(zhì)凝集，噬堿性增強，但核膜仍存在。

核碎裂：核膜破裂，染色質(zhì)崩解為小碎片散在布于細胞漿內(nèi)。

核溶解：壞死細胞內(nèi)PH降低，激活DNA酶，水解染色質(zhì)中的DNA，使其失去對堿性染料的親和力，只留下核的輪廓，最合完全溶解消失。

14、干酪樣壞死：為一種特殊類型的凝固性壞死，主要見于結(jié)核分枝桿菌感染引起的組織壞死，因其肉眼呈淡黃色、質(zhì)軟、細膩，似奶酪。固稱為干酪樣壞死。

15、壞死的結(jié)局：1)溶解吸收 2)分離排出 3)機化 4)包裹、鈣化。

第二章?lián)p傷的修復

1、再生性修復：附近原有細胞通過再生來達到修復目的。

2、纖維性修復：通過新生的富含毛細血管的纖維結(jié)締組織(即肉芽組織)來達到修復的目的，并最終形成瘢痕。

3、按再生能力強弱分為：

1)不穩(wěn)定細胞，皮膚、口腔處的表皮細胞。呼吸道和消化道黏膜的被覆細胞，男女性生殖器官管腔的被覆細胞，淋巴、造血細胞和間皮細胞。

2)穩(wěn)定細胞：肝、脾及胰腺的實質(zhì)細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、成骨細胞。

3)永久性細胞：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞和心肌細胞。

4、肉芽組織：是增生旺盛的新生幼稚結(jié)締組織，由新生薄壁的毛細血管以及增生成纖維細胞，并伴有炎性細胞浸潤。

1)其肉眼觀：表面呈鮮紅色、細顆粒狀，富含血管，柔軟濕潤，觸之易出血，形似鮮嫩肉芽。

2)鏡下觀：A大量袢狀、彎曲的毛細血管網(wǎng)。

B大量新生的成纖維細胞密集分布在毛細血管之間。

C數(shù)量不等的炎性細胞浸潤，一舉使細胞為主，也伴有中性粒細胞和淋巴細胞。

5、肉芽組織的作用：

A抗感染保護創(chuàng)面。

B填補創(chuàng)口及其他組織缺損。

C機化包裹壞死組織、血栓、炎性滲出去及其他異物。

6、瘢痕組織：是肉芽組織經(jīng)改建后成熟形成的纖維結(jié)締組織。

其利用作用：

A長期填補并連接損傷的創(chuàng)口或其他缺損。

B保持組織器官的完整性。

7、糜爛：發(fā)生于皮膚或黏膜組織的壞死，分離排出后遺留的表淺缺損。深達皮下或黏膜下者稱為潰瘍。

8、空洞：腎、肺等實質(zhì)器官的壞死組織液化經(jīng)自然管道排出后遺留的缺損。

9、竇道：深部組織的壞死經(jīng)體表排出后形成開口于皮膚或黏膜的盲性管道。

10、瘺管：空腔器官之間或空腔器官與體表由壞死組織脫落形成的兩端相通的管道。

11、機化：由肉芽組織取代壞死組織或異物、血栓的過程，亦稱為纖維化。

12、凋亡：指活體細胞在基因調(diào)控下發(fā)生的“主動”死亡過程，是細胞在內(nèi)外的環(huán)境因素誘導下激活細胞內(nèi)預先存在的死亡程序，通過一系列的生化過程主動中止生命過程，亦稱細胞程序性死亡(PCD)。

第三章局部血液循環(huán)障礙

1.局部血液循環(huán)障礙：

①局部組織血液含量的異常(充血、貧血)。

②血液性狀和血管內(nèi)容物的異常。

③血管壁通透性和完整性改變(水腫、出血)。

2.動脈性充血：簡稱充血，指器官或局部組織小動脈和毛細血管擴張，血液輸入量增多。

3.其病理變化：器官和組織體積輕度增大，充血局部呈鮮紅色，局部溫度升高，觸之博感。

4.鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張，大量紅細胞聚集。

5.靜脈性充血：簡稱淤血，指器官或局部組織由于靜脈回流受阻使血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)。

6.其病理變化：局部組織和器官發(fā)生腫脹體積增大，局部皮膚發(fā)紺，呈紫藍色，局部毛細血管擴張，散熱增加，體溫下降。

7.鏡下：常伴有組織水腫和出血，可見含鐵血黃素細胞。

8.結(jié)局：長期的淤血，可使局部組織出現(xiàn)：

①水腫和漏出性出血。

②實質(zhì)細胞萎縮、變性以及壞死。

③間質(zhì)纖維組織增生，最終形成淤血性硬化。

④側(cè)支循環(huán)的建立及靜脈曲張。

9.心衰細胞：胞漿內(nèi)含有鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，其常見于左心衰的病人。

10.心衰的形成：在活體的心血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分析出、凝聚形成固體質(zhì)塊的過程，所形成的固體質(zhì)塊成為血栓。

11.血栓形成的條件與機制：

①心血管內(nèi)皮細胞損傷。

②血液狀態(tài)改變。

③血液凝固性增加。

12.血小板的活化是觸發(fā)凝血過程中的重要環(huán)節(jié)，表現(xiàn)為：①粘附②釋放③黏集。

13.血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變亦有利于血栓形成。

14.血流凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多或纖容下降。

15.血栓的結(jié)局：

①軟化、溶解、吸收。

②機化和再通。

③鈣化。

④脫落。

1)血栓機化：血栓長時間不被溶解則由內(nèi)皮細胞，成纖維細胞和肌成纖維細胞自血管壁想血栓內(nèi)長入，取代血栓，即肉芽組織逐漸取代血栓的過程。

2)再通：血栓部分溶解 血栓內(nèi)出現(xiàn)裂隙，新生內(nèi)皮細胞長入被覆表面，形成新的血管，并相互吻合溝通，在被阻塞的血管內(nèi)重建血流。

16.血栓對集體的影響：

1)可以阻塞血管裂口起到止血作用。

2)不利的影響：

①阻塞血管。

②引起栓塞。

③心瓣膜病。

④出血。

17.栓塞：在血環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液異常物質(zhì)，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象，阻塞血管的物質(zhì)稱為栓子。

18.靜脈與右心栓子阻塞肺動脈及其分支，左心的栓子阻塞于主動脈的分支，門靜脈系統(tǒng)的栓子阻塞肝內(nèi)門靜脈分支。

19.梗死(梗塞)：局部組織因血流中斷引起的缺血性壞死。

1)貧血性梗塞：發(fā)生于組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不充分的實質(zhì)器官，如脾、腎、心肌和腦組織，梗死灶缺血呈灰白色。

2)出血性梗死：發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)、組織結(jié)構(gòu)疏松伴嚴重淤血的情況下，因梗死灶內(nèi)有大量的血流，又稱紅色梗死。